뉴런은 수상돌기에 도달하는 시냅스 입력을 축삭을 따라 바깥으로 전파되는 활동 전위로 변환합니다. 역전파 활동 전위(bAP) 또한 세포체에서 수상돌기로 이동하여 시냅스 입력과 상호작용하여 개별 시냅스를 강화하거나 약화시킵니다. 이 과정에서 뉴런의 수상돌기는 수동적인 케이블이 아니라, 국소적인 Na+ 및 Ca2+ 스파이크를 능동적으로 생성합니다. 이러한 전압 개폐성 전도도는 고유한 뉴런 특성과 단일 뉴런 계산을 제어하여 시냅스 가소성 규칙에 영향을 미칩니다. 시냅스 가소성은 뉴런 앙상블 간의 통신 효율을 제어하는 기억 형성의 세포적 기반입니다. 학습하고 회상하는 우리의 능력은 정상 상태와 질병 상태 모두에서 삶의 과정에서 저하됩니다. 근본 원인은 고유한 뉴런 특성(예: 막 흥분성), 수상돌기 통합, 시냅스 가소성의 기능 장애와 관련이 있습니다. 그러나 우리는 현재 기억을 생성하고 유지하는 중요한 세포 및 분자 메커니즘에 대한 깊은 이해가 부족합니다. 우리 연구실의 주요 목표는 시냅스 가소성, 수상돌기 생물물리학, 뉴런 앙상블 수준에서 학습 및 기억 메커니즘을 이해하는 것입니다. 우리는 행동하는 동물에서 단일 뉴런 계산 및 가소성 규칙을 밝히기 위해 생체 전기 활동을 시공간적으로 매핑하는 분자, 광학 및 계산 도구를 개발합니다. 이러한 측정은 기억의 분자 메커니즘을 이해하기 위한 기반을 마련할 것이며, 궁극적인 목표는 기억 기능 장애를 지연시키거나 되돌리는 것입니다. 우리는 또한 이러한 통찰력을 뇌-기계 인터페이스 영역으로 확장하는 것을 목표로 합니다.
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